Le réflexe acoustique contre le stress sonore est déclenché par des stimulations sonores dont l’intensité est supérieure à 50 dB.
Il est bilatéral, même si la stimulation est unilatérale. Il conduit à l’augmentation de la rigidité de la chaîne des osselets, donc à une augmentation de l’impédance de l’oreille moyenne.
L’importance du réflexe acoustique varie d’une espèce à l’autre. Chez certaines espèces, il atténue le signal sonore de 10 à 20 dB. Chez l’homme, cette diminution n’est que de 5 à 10 dB.
Ce réflexe a deux caractéristiques essentielles : il ne porte que sur les fréquences basses, inférieures à 1,2 kHz, et sa mise en place est lente, environ 10 ms après le début de la stimulation sonore chez l’homme. L’effecteur de ce réflexe est principalement le muscle de l’étrier, dernier osselet de la chaîne des osselets, et à un moindre degré, le muscle du marteau, premier osselet de la chaîne. L’arc réflexe va de la cochlée au noyau cochléaire, puis aux neurones du nerf facial qui innervent les muscles des osselets. Cet arc réflexe emprunte un chemin qui passe aussi par le complexe olivaire avant la projection sur les neurones du nerf facial. Le délai de mise en place de ce réflexe n’est pas en faveur d’un rôle dans la protection contre le traumatisme sonore. En revanche, il est activé directement par le larynx, et se met en place avant même la production du son.
On tend donc à lui faire jouer un rôle dans la protection des individus contre les traumatismes auditifs provenant de leurs propres émissions sonores.
C’est ainsi que la chouette peut émettre des cris dont l’intensité est de 130 dB sans endommager son organe sensoriel auditif.
Le réflexe acoustique serait donc principalement un réflexe auto protecteur. Il est cependant possible qu’il joue d’autres rôles, encore inconnus.
Enfin, dans le schéma de l’arc réflexe susmentionné, il convient de souligner que les projections qui passent par le complexe olivaire supérieur sont des projections ipsi et contro-latérales, et que les projections de retour du complexe olivaire supérieur sur les neurones du nerf facial sont également ipsi et contro-latérales, ce qui explique la bilatéralité du réflexe.
L’homme est sensible à une gamme de pressions sonores comprises entre 20 μPa et 20 Pa, (soit 0 à 120 dB SPL) (une augmentation de l’intensité sonore de 3 dB correspond à un doublement de l’intensité sonore). À 120 dB, le seuil de douleur est atteint. L’unité utilisée pour fixer les normes d’exposition au bruit est le décibel A (dB A). Elle prend en compte la sensibilité différente de l’oreille humaine à des sons de fréquences distinctes.
Cette sensibilité est maximale pour les sons dont la fréquence est comprise entre 500 Hz et 4 kHz. L’atteinte du système auditif dépend de l’énergie sonore, c’est-à-dire du produit de l’intensité sonore par la durée de l’exposition. Les normes imposées en milieu professionnel sont de plus en plus contraignantes.
Les directives européennes préconisent aujourd’hui une exposition inférieure à 80 dB pendant 8 heures par jour, 5 jours par semaine, 48 semaines par an, pendant 40 ans.
Si l’intensité sonore est de 83, 86, 89, ou 92 dB, le temps d’exposition journalier ne pourra excéder 4, 2, 1, ou ½ heure.
Le « Leq » (equivalent continuous sound pressure level) est une mesure de l’énergie reçue en niveau acoustique équivalent continu. Lors d’une sur-stimulation sonore, une élévation temporaire du seul auditif (TTS) ou fatigue auditive, peut être observée.
En quelques jours (environ 4 jours), le seuil auditif peut revenir à sa valeur antérieure, mais tel n’est pas toujours le cas. Jusqu’ici, on pensait que la restauration du seuil auditif signifiait aussi le retour des performances auditives antérieures.
Des données récentes remettent en question cette idée.
Pour des sons dont l’intensité excède 80 à 90 dB, la lésion se localise le long de l’axe tonotopique de la cochlée à un emplacement dont la fréquence caractéristique est supérieure d’une demi-octave à la fréquence du son traumatisant (Mitchell & Vernon, 1977 ; Cody & Johnstone, 1981).
Ce déplacement ou glissement fréquentiel de la sensibilité maximale de la réponse cochléaire en fonction de l’intensité sonore est observable sur la réponse de la membrane basilaire. La résonance du conduit auditif externe amplifie les sons dont la fréquence correspond à la fréquence de résonance propre du conduit auditif (Wiener et Ross, 1946 ; Show, 1974). Le gain énergétique lié à la résonance du conduit auditif externe porte sur les fréquences d’environ 3 ou 4 kHz pour sa première résonance, et sur les fréquences de 8 à 12 kHz pour sa seconde résonance.
Ce gain énergétique peut excéder 20 dB. L’encoche observée sur l’audiogramme qui suit l’exposition à un bruit blanc intense affecte la perception des sons dont la fréquence se situe une demi-octave au-dessus des fréquences de résonance du conduit auditif externe.
La sensibilité au traumatisme acoustique varie avec l’âge. Des travaux effectués en 1977 chez le hamster par Bock et Saunders, ont montré l’existence d’une période de sensibilité particulière, qui se situe juste à la fin de la période de maturation de l’organe sensoriel auditif (4e semaine de vie), et se poursuit jusqu’à la 8e semaine. Cette période de sensibilité particulière a été retrouvée dans d’autres espèces.
En supposant que ce résultat soit transposable à l’homme, il suggère l’existence d’une période d’hypersensibilité sonore débutant in utero et se poursuivant jusqu’à l’adolescence.
Suite à un traumatisme sonore, la touffe ciliaire des cellules sensorielles est lésée. En quelques minutes, elle est désorganisée, et les liens de bout de cil peuvent se rompre. La mort des cellules sensorielles peut apparaître quelques jours plus tard.
La strie vasculaire peut se gonfler, comprimant les vaisseaux cochléaires, ce qui induit la mort des fibrocytes et un envahissement par les cellules phagocytaires. Dans les cas extrêmes, l’épithélium sensoriel auditif est rompu. Cette rupture se situe au niveau des cellules piliers. Les travaux de Spoendlin en 1979 ont mis en évidence, 24 heures après une surexposition au son, un gonflement des extrémités dendritiques des neurones auditifs primaires.
Ce phénomène, très étudié par la suite, a été rapporté à une exci-totoxicité liée à la libération massive de glutamate par les CCI. Les travaux de Zheng, Henderson et McFadden en 1997 et 1999 ont montré la disparition rapide des anomalies ultrastructurales (gonflement) des dendrites des neurones afférents.
Le retour à la normale du seuil auditif après une surexposition sonore a jusqu’ici été considéré comme l’indication d’une « récupération » totale de la fonction auditive. Les travaux récents de Sharon, Kujama et Lieberman chez la souris remettent en question cette conclusion.
Dans des conditions expérimentales de stimulation sonore (bruit blanc couvrant les fréquences entre 8 et 16 kHz) pour lesquelles seules les terminaisons des neurones auditifs afférents étaient touchées, ces auteurs ont observé un retour à la normale de tous les tests physiologiques qui explorent les seuils de la réponse cochléaire à une stimulation sonore. Le seuil de réponse des oto émissions acoustiques redevenait normal en quelques jours, quelle que soit la fréquence du son délivré. Le seuil des potentiels évoqués du tronc cérébral (PEA), dont l’onde I mesure l’activité des neurones auditifs primaires, et le seuil des potentiels d’action composites (PAC), mesurés par une électrode placée à la fenêtre ronde, retrouvaient également des valeurs normales. Toutefois, l’amplitude des réponses neuronales à une stimulation par des sons de fréquence élevée (supérieure à la fréquence maximale de la bande passante du bruit blanc subi) restait plus faible.
Le substrat histopathologique de ces anomalies fonctionnelles est l’atteinte de la synapse que forment les CCI avec les neurones auditifs primaires. Le nombre des rubans synaptiques, dont la distribution n’est pas homogène le long de l’axe tonotopique de la cochlée (les cellules répondant aux fréquences les plus basses et les plus élevées ont un nombre de rubans moindre), diminue. Certains rubans sont flottants.
Ces anomalies atteignent aussi bien les cellules qui répondent à des fréquences élevées (32 kHz) que celles qui répondent à des fréquences intermédiaires (12 kHz). À noter que la décroissance de l’amplitude de l’onde I des PEA pour des sons incidents de fréquence élevée (stimulation des cellules ciliées situées à la base de la cochlée) est parallèle à la réduction du nombre des rubans. Huit semaines après la stimulation sonore intense, ces anomalies des rubans persistent, et l’amplitude des réponses neuronales mesurées par les PEA reste anormale. L’innervation efférente cochléaire n’est pas touchée par ces conditions de surexposition au son (100 dB pendant 2 h). En revanche, les neurones afférents auditifs deviennent de plus en plus clairsemés. La perte de ces neurones auditifs, suivie sur une période de deux ans, ne cesse de s’aggraver.
Elle est comparable en nombre à la perte des rubans ancrés à la membrane présynaptique qui est observée 24 heures après l’exposition sonore. La détermination des seuils de sensibilité auditive ne permet donc pas d’apprécier la dégénérescence neuronale. Tant que les CCE ne sont pas touchées, le seuil auditif reste normal, en dépit d’une perte massive des neurones. Une réponse neuronale qui se traduit par une amplitude de l’onde I de l’ordre de 0,1 μV est suffisante pour être décelée.
Toutes ces mesures électrophysiologiques correspondent à des réponses globales et synchronisées des neurones. Par conséquent, en ce qui concerne l’amplitude des ondes, la perte de 50 % des neurones peut en théorie être compensée par une augmentation du taux de décharge des neurones restants. Cette dernière est obtenue par l’élévation de l’intensité du son stimulant. Au total, ces études montrent que le suivi du traumatisme acoustique par les seuils de réponse explore la « récupération » des CCE, mais ni celle des CCI, ni celle des neurones auditifs afférents. Cette mise au point est essentielle.
La mise en évidence de la perte inexorable des neurones auditifs alors que les tests auditifs qui explorent le seuil de réponse sont rassurants, invite à un changement important dans la prise en charge des patients qui ont subi un traumatisme sonore. Elle invite aussi à des interventions thérapeutiques rapides, puisqu’il semble que le processus de dégénérescence des neurones auditifs soit déjà engagé 24 heures après la stimulation sonore. Une des hypothèses avancées est que la rétraction des extrémités dendritiques des neurones afférents les priverait des neurotrophines (en particulier NT-3) que libèrent les CCI, et qui contribuent à leur survie.
Les remaniements des circuits du tronc cérébral et la réorganisation corticale qui suivent l’hyperstimulation, ainsi que les acouphènes et l’hyperacousie, n’ont pas fait l’objet de développements.
